一般認為,急性痛風性關節炎的發作是由于血尿酸濃度過高,呈過飽和狀態,從而使尿酸鈉微結晶沉積在關節軟骨、骨膜及周圍組織中,激活局部單核巨噬細胞,誘導中性粒細胞等炎細胞浸潤,分泌炎癥因子等一系列炎癥反應,最終造成關節損傷。但部分急性痛風性關節炎發作時也可無高尿酸血癥,而某些大量痛風石的患者,往往無急性痛風性關節炎發作史。
其尿酸鹽結晶沉積引起炎癥反應機制如下:
①關節軟骨、滑膜及其周圍組織中血管較少,基質中含有豐富的粘多糖酸及結締組織,組織pH值低,使尿酸易沉積并結晶;
②遠端關節,特別是第一跖趾關節負重大,在其周圍組織溫度下降時,尿酸鹽溶解度較低,易形成結晶;
③血尿酸長期處于超飽和狀態,易形成結晶;
④由于高嘌呤飲食、飽餐、肥胖、饑餓、過度勞累、外傷和手術等可使結晶脫落,引起局部中性粒細胞聚集,吞噬尿酸鹽結晶,誘發急性炎癥;
⑤痛風關節炎急性發作后,�？勺孕芯徑狻�
